Durante el transcurso de los años, se han observado incrementos en las poblaciones infectadas con VIH. Los países en vías de desarrollo parecen ser los más afectados y quienes menos posibilidades tienen de hacerle frente a la enfermedad. El creciente número de personas infectadas plantea la idea que durante los próximos años estas tasas de morbilidad puedan seguir en aumento. A pesar de los esfuerzos realizados hasta el momento continúan los reportes de casos de personas infectadas. Los niños han sido también una población notablemente afectada a pesar que el número de casos ha logrado bajar con el advenimiento de la terapia antirretroviral.

La nueva terapia abrió las puertas para que algunas personas logren durar mas años y que vean al SIDA como una enfermedad crónica degenerativa. Hoy en día con un tratamiento adecuado y los cuidados necesarios se puede llevar una vida relativamente normal.

Pensar en una vacuna ha sido el reto hasta el momento de la mayoría de científicos y países industrializados; siguiendo el ejemplo de los agentes antimicrobianos, una vacuna contra el SIDA podría significar la salvación para muchas personas. Pero así como los antibióticos dejaron cosas buenas, apareció la resistencia microbiana y con ella bacterias más fuertes y resistentes.

Se sabe perfectamente que si en el mundo existiera una catástrofe nuclear que acabara con la raza humana, serían los microorganismos quienes dominarían la tierra; así que es una utopía pensar que el hacer antibióticos más fuertes y poderosos acabaría con toda la forma de vida bacteriana. Es lógico pensar que podría ocurrir lo mismo con el VIH.

La estrategia para una vacuna no debe ser enfocada a destruir al virus (o por lo menos no directamente) sino que debe buscarse potenciar al aliado del ser humano en la lucha contra las infecciones: El sistema inmune. Partiendo de esta idea es lógico pensar que si potenciamos al sistema inmune ya no serían los agentes infecciosos los que se vuelvan resistentes, sino mas bien el ser humano sería capaz de contraer el agente pero sin padecer la enfermedad.

En un artículo publicado por el New England Journal of Medicine, los científicos plantean la idea de crear una vacuna capaz de aumentar la respuesta inmune mediada por células T. Sus estudios se basan en la observación del comportamiento del VIH en modelos de personas y animales infectados. Se ha comprobado que una fuerte respuesta inmune mediada por células T logra disminuir el número de células muertas por el VIH ya que son las mismas células T el blanco principal del virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. Con esto también podría lograrse una protección a la transmisión, ya que si se logra disminuir la carga viral será menos probable que el virus pueda pasar de una persona a otra, ya que como lo mencionan los científicos la efectividad de la transmisión se relaciona con una cantidad de virus en el plasma.

 ¿Por qué es tan difícil matar al virus? 

Como anteriormente se menciona el objetivo de las nuevas terapias (no solamente antivirales sino también antimicrobianas) está en potenciar al sistema inmune.

El mecanismo por el cual el VIH es capaz de burlar la respuesta inmune y suprimirla es todavía complejo. Se sabe hasta el momento que al comienzo de la infección existe una elevada viremia que dura alrededor de 3 semanas después de la exposición. A pesar de esto existen diferencias entre cada persona infectada y la interacción de la respuesta inmune y el VIH, un factor común que indica una respuesta inmune específica contra el VIH es el aumento de células TCD8 y TCD4 específicas para el virus. Paulatinamente la carga viral va descendiendo hasta alcanzar un punto de equilibrio luego de 6 meses después de la infección; el responsable de este descenso parecen ser las células TCD8. Hasta este momento los anticuerpos neutralizantes no aparecen sino hasta después de que la carga viral a descendido notablemente.

Se supone que acá la respuesta inmune ha sido “capaz” de vencer la infección, pero ocurre que la gran variabilidad genética del virus le permite evadir al sistema inmune y de esta manera los anticuerpos no son efectivos contra la infección. Los linfocitos TCD8 continúan tratando de destruir al virus, pero con una especificidad que va evolucionando con el tiempo. Al final se establece una infección latente en donde el virus permanece en los reservorios.

De esta forma el esquema común de vacunación e inmunización se ve alterado ya que no solamente habría que matar al virus en sangre sino que destruir a todos aquellos que se encuentren latentes.

 Reflexión 

El nuevo reto de las vacunas debe ser dirigido a potenciar la respuesta inmune y ser capaz de matar al virus antes que se establezcan los reservorios para su latencia. Tal vacuna podría no erradicar completamente al virus, pero si reducir sus niveles en sangre y de esta forma ir reduciendo la transmisión. Finalmente el sector de salud tendría que buscar la forma en que esta vacuna no se convierta en un escape para el libertinaje y las relaciones sexuales desprotegidas, debe implementarse un riguroso esquema de seguimiento así como las condiciones que los gobiernos responsables establezcan.

  Referencias: 

Margaret I. Johnston, Ph.D., and Anthony S. Fauci, M.D. An HIV Vaccine — Evolving Concepts. N Engl J Med 2007;356:2073-81.

 Elaborado por: Xavier Fernando Vela 

Al parecer, la causa se debe a una mutación genética que provoca la ausencia de la proteína CCR5, uno de los posibles receptores a los que se uniría el VIH para infectar los linfocitos CD4+. Por este motivo, en teoría, el virus sería incapaz de iniciar la infección.

Basándose en esta premisa, se han desarrollado o investigado diversos fármacos, denominados “inhibidores de la entrada”, el último de los cuales es el maraviroc, del laboratorio farmacéutico Pfizer.

1.500 personas probarán el nuevo fármaco en España, con un coste de 9.700 euros anuales, que a pesar de ser el más barato de Europa es astronómico para la mayoría de la población mundial, que tendrá que seguir utilizando fármacos más antiguos.

El problema de estos fármacos es que existen otros correceptores que podría utilizar el virus, como el CXCR4, entre otros.

Fuente de la noticia: EL PAÍS